痛风属于代谢性风湿病，是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。上述表现可呈不同的组合，体现了本病的异质性。痛风常与中心性肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病以及心脑血管病伴发。
痛风见于世界各地区、各民族。在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。
[病因及发病机制]
痛风的发生与血尿酸的浓度有关。尿酸（即氧化形式的嘌呤）为嘌呤代谢的终末产物。体内约20%尿酸来源于高嘌呤食物，过多的吸收可诱发和加重痛风，但不是痛风发生的根本原因。80%的尿酸来源于体内氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物的合成，或由核酸分解而来。在以上尿酸的生成过程中，有多种酶参与调节，一旦发生异常，可能使尿酸产生过多，这种情况在原发性痛风患者中不足20%。尿酸作为无生理功能的代谢废物，1/3在肠道经细菌分解，2/3经肾小球滤过、肾小管重吸收、肾小管再分泌等过程随尿排泄出体外。80%以上的痛风发生主要是由于肾小管对尿酸再分泌障碍，使尿酸排泄减少。尿酸产生过多及/或尿酸排泄减少，均可导致高尿酸血症。
当血尿酸持续高浓度或急剧波动时，呈过饱和状态的尿酸盐就会结晶沉积在组织中，引起痛风的症状和体征。此外，影响尿酸溶解度的因素，如雌激素水平下降、尿酸与血浆蛋白结合减少、局部温度和pH值降低等，也可促使尿酸盐析出。因此，高尿酸血症为痛风发生的最重要的生化基础。然而在血尿酸水平持续增高者中，仅有10%左右罹患痛风，大多为无症状性高尿酸血症；而少部分痛风患者在急性关节炎发作期血尿酸在正常范围，这些既说明痛风发病原因较为复杂，也说明高尿酸血症和痛风是应该加以区别的两个概念。
痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。继发性痛风发生于其他疾病过程中，如慢性肾功能不全、骨髓增殖性疾病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。本文主要介绍原发性痛风。
[临床表现]
痛风患者中95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
1．急性痛风性关节炎：尿酸盐微结晶沉积在关节内及周围软组织，可引起关节的急性炎症反应，常为痛风的首发症状。
